Με μια ματιά
Η λιποπρωτεΐνη (a) [Lp(a)] είναι ένα σωματίδιο παρόμοιο με την LDL, που φέρει μια επιπλέον πρωτεΐνη, την αποπρωτεΐνη(a). Τα επίπεδά της καθορίζονται κυρίως γενετικά, διαμορφώνονται από την παιδική ηλικία και παραμένουν σχετικά σταθερά σε όλη τη ζωή. Περίπου 1 στους 5 ανθρώπους έχει αυξημένη Lp(a). Οι ευρωπαϊκές (2025) και οι αμερικανικές (2026) κατευθυντήριες οδηγίες συστήνουν μέτρησή της τουλάχιστον μία φορά στην ενήλικη ζωή3, 4. Η αυξημένη Lp(a) συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο αθηροσκλήρωσης. Μεγάλες πληθυσμιακές μελέτες δείχνουν όμως ότι ο επιπλέον κίνδυνος μειώνεται σημαντικά όταν οι υπόλοιποι παράγοντες κινδύνου είναι σε ιδανικά επίπεδα: υγιές λιπιδαιμικό προφίλ, απουσία φλεγμονής, φυσιολογική πίεση και γλυκόζη, απουσία καπνίσματος5–7. Η Lp(a) λειτουργεί, επομένως, κυρίως ως ενισχυτής του κινδύνου που ήδη υπάρχει.
- Φυσιολογικό εύρος
- < 75 nmol/L (< 30 mg/dL)
- ή ανάλογα με τις τιμές αναφοράς του εργαστηρίου
Τι είναι η Lp(a)
Δομή. Η Lp(a) αποτελείται από ένα σωματίδιο LDL, του οποίου η αποπρωτεΐνη B-100 είναι συνδεδεμένη με μια δεύτερη πρωτεΐνη, την αποπρωτεΐνη(a). Η αποπρωτεΐνη(a) έχει δομή παρόμοια με το πλασμινογόνο, μια πρωτεΐνη που συμμετέχει στη διάλυση των θρόμβων1.
Γενετική. Τα επίπεδα της Lp(a) καθορίζονται κυρίως από το γονίδιο LPA. Το μέγεθος της αποπρωτεΐνης(a) διαφέρει από άτομο σε άτομο: όσο μικρότερη είναι, τόσο περισσότερη Lp(a) παράγει το ήπαρ. Γι' αυτό οι τιμές στον πληθυσμό κυμαίνονται από σχεδόν μηδενικές έως πάνω από 300 mg/dL1.
Σταθερότητα. Τα επίπεδα διαμορφώνονται από την παιδική ηλικία και επηρεάζονται ελάχιστα από τη διατροφή ή την άσκηση1, 5. Στις γυναίκες μπορεί να αυξηθούν μέτρια μετά την εμμηνόπαυση. Διαφέρουν επίσης ανάλογα με την καταγωγή: για παράδειγμα, άτομα αφρικανικής καταγωγής έχουν κατά μέσο όρο υψηλότερες τιμές1, 2.
Τι αξιολογεί η Lp(a)
Η Lp(a) αξιολογεί το κληρονομικό κομμάτι του καρδιαγγειακού κινδύνου, που δεν φαίνεται στο συνηθισμένο λιπιδαιμικό προφίλ. Επιβαρύνει τα αγγεία με τρεις μηχανισμούς1, 2:
Αθηρογόνος δράση. Όπως η LDL, μεταφέρει χοληστερόλη στο τοίχωμα των αρτηριών και συμβάλλει στον σχηματισμό πλάκας.
Φλεγμονώδης δράση. Μεταφέρει οξειδωμένα φωσφολιπίδια, που προκαλούν φλεγμονή στο τοίχωμα των αγγείων.
Θρομβωτική δράση. Λόγω της ομοιότητάς της με το πλασμινογόνο, μπορεί να δυσκολεύει τη διάλυση των θρόμβων.
Η αυξημένη Lp(a) έχει συνδεθεί με στεφανιαία νόσο, ισχαιμικό εγκεφαλικό, περιφερική αρτηριοπάθεια και στένωση της αορτικής βαλβίδας1.
Τι σημαίνουν οι υψηλές και οι χαμηλές τιμές Lp(a)
Κάτω από 75 nmol/L (30 mg/dL): χαμηλός κίνδυνος από την Lp(a)1.
75–125 nmol/L (30–50 mg/dL): ενδιάμεση ζώνη. Η σημασία της εξαρτάται από τους υπόλοιπους παράγοντες κινδύνου1.
Πάνω από 125 nmol/L (50 mg/dL): αυξημένος κίνδυνος. Οι ευρωπαϊκές οδηγίες του 2025 θεωρούν τιμές άνω των 50 mg/dL παράγοντα που αυξάνει τον κίνδυνο σε όλους τους ενήλικες3.
Πάνω από 430 nmol/L (180 mg/dL): πολύ υψηλές τιμές, που συνδέονται με σημαντικά αυξημένο κίνδυνο ανεξάρτητα από τους υπόλοιπους παράγοντες1.
Ο κίνδυνος αυξάνεται σταδιακά όσο ανεβαίνει η τιμή και δεν υπάρχει ένα σαφές όριο. Οι χαμηλές τιμές δεν ακυρώνουν τον κίνδυνο από άλλους παράγοντες. Επειδή η Lp(a) κληρονομείται, όταν βρεθεί υψηλή συστήνεται μέτρηση και στους συγγενείς πρώτου βαθμού4.
Η Lp(a) στο πλαίσιο της μεταβολικής υγείας
Ο πραγματικός κίνδυνος από μια υψηλή Lp(a) εξαρτάται από το περιβάλλον μέσα στο οποίο δρα. Μεγάλες πληθυσμιακές μελέτες δείχνουν ότι η επίδρασή της μειώνεται σημαντικά όταν η υπόλοιπη μεταβολική εικόνα είναι υγιής:
Ιδανική καρδιαγγειακή υγεία. Στη μελέτη EPIC-Norfolk (14.051 άτομα), η Lp(a) διέφερε ελάχιστα ανάμεσα σε άτομα με υγιή και μη υγιή τρόπο ζωής. Ωστόσο, όσοι είχαν υψηλή Lp(a) και ιδανικούς δείκτες υγείας είχαν σημαντικά χαμηλότερο κίνδυνο από όσους είχαν υψηλή Lp(a) και μη ιδανικούς δείκτες. Οι δείκτες αυτοί ήταν το βάρος, η διατροφή, η άσκηση, το κάπνισμα, η πίεση, η γλυκόζη και η χοληστερόλη5.
Απουσία φλεγμονής. Στη μελέτη MESA (4.679 άτομα), όταν η hs-CRP ήταν κάτω από 2 mg/L, η Lp(a) δεν συνδεόταν με σημαντικά αυξημένο κίνδυνο σε κανένα επίπεδο, ακόμη και πάνω από 100 mg/dL. Ο κίνδυνος εμφανιζόταν όταν η υψηλή Lp(a) συνυπήρχε με φλεγμονή6.
Απουσία αθηροσκλήρωσης. Σε άτομα με υψηλή Lp(a) και μηδενικό σκορ ασβεστίου στεφανιαίων (CAC = 0), ο κίνδυνος ήταν παρόμοιος με εκείνον ατόμων με φυσιολογική Lp(a) και CAC = 07.
Συμπέρασμα. Η Lp(a) δεν δρα μεμονωμένα. Σε άτομα με καλή μεταβολική υγεία, χωρίς κάπνισμα, χωρίς υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ και χωρίς άλλους παράγοντες κινδύνου, ο επιπλέον κίνδυνος από μια μέτρια αυξημένη Lp(a) είναι μικρός. Όταν όμως συνυπάρχουν μικρά, πυκνά σωματίδια LDL (χαμηλός λόγος LDL/ApoB), φλεγμονή, αντίσταση στην ινσουλίνη ή κάπνισμα, η Lp(a) πολλαπλασιάζει τον κίνδυνο.
Πώς να διαχειριστείτε την Lp(a)
Φαρμακευτικές θεραπείες. Μέχρι σήμερα δεν υπάρχει εγκεκριμένο φάρμακο που να στοχεύει ειδικά την Lp(a). Τον Σεπτέμβριο του 2026 ανακοινώθηκαν τα αποτελέσματα της πρώτης μεγάλης μελέτης τέτοιου φαρμάκου (pelacarsen, 8.323 ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο): το φάρμακο μείωσε την Lp(a), αλλά δεν μείωσε τα καρδιαγγειακά συμβάματα8. Μελέτες με άλλα φάρμακα βρίσκονται σε εξέλιξη.
Ο τρόπος ζωής δεν αλλάζει την Lp(a), αλλάζει όμως το περιβάλλον μέσα στο οποίο δρα. Γι' αυτό η διαχείριση εστιάζει στους παράγοντες που καθορίζουν αν η Lp(a) θα γίνει επιβαρυντική:
1. Υψηλός λόγος LDL/ApoB. Ο λόγος της LDL χοληστερόλης προς την ApoB δείχνει το μέγεθος των σωματιδίων LDL. Ένας υψηλός λόγος σημαίνει ότι η χοληστερόλη μεταφέρεται σε μεγαλύτερα σωματίδια, εικόνα που συνδέεται με καλή ευαισθησία στην ινσουλίνη και χαμηλά τριγλυκερίδια. Ένας χαμηλός λόγος σημαίνει πολλά μικρά, πυκνά σωματίδια LDL, που διεισδύουν πιο εύκολα στο τοίχωμα των αγγείων και συνδέονται με αντίσταση στην ινσουλίνη και αυξημένη καρδιαγγειακή θνησιμότητα9. Ο λόγος βελτιώνεται κυρίως με τη ρύθμιση της ινσουλίνης και των τριγλυκεριδίων.
2. Χαμηλή φλεγμονή. Η hs-CRP κάτω από 2 mg/L συνδέεται με σημαντικά μικρότερο κίνδυνο από την Lp(a)6. Η φλεγμονή επηρεάζεται από το σπλαχνικό λίπος, τον ύπνο, το κάπνισμα και τη διατροφή.
3. Ρύθμιση γλυκόζης και ινσουλίνης. Η αντίσταση στην ινσουλίνη επιβαρύνει τα αγγεία και ενισχύει τη φλεγμονή.
4. Τακτική σωματική δραστηριότητα. Τουλάχιστον 30 λεπτά μέτριας έντασης τις περισσότερες ημέρες της εβδομάδας βελτιώνουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη, την πίεση και τη σύσταση σώματος.
5. Διατροφή. Αποφύγετε τα trans λιπαρά και τους επεξεργασμένους υδατάνθρακες. Επιλέξτε θρεπτικές, ολόκληρες τροφές, όπως κρέας, υγιεινά λιπαρά και λαχανικά.
6. Αποφυγή καπνίσματος και περιορισμός αλκοόλ. Το κάπνισμα, ενεργητικό και παθητικό, βλάπτει άμεσα το τοίχωμα των αγγείων και αυξάνει τη φλεγμονή.
7. Φαρμακευτική αγωγή όταν χρειάζεται. Αν η LDL δεν ρυθμίζεται με τον τρόπο ζωής, ο γιατρός μπορεί να συστήσει φάρμακο.
Η εξέταση Lp(a) στην πράξη
- Δείγμα
- Αίμα. Δεν απαιτείται νηστεία4.
- Μονάδες
- Η Lp(a) μετριέται σε nmol/L (αριθμός σωματιδίων) ή σε mg/dL (μάζα). Οι δύο μονάδες δεν μετατρέπονται με ακρίβεια μεταξύ τους, οπότε οι τιμές συγκρίνονται πάντα στην ίδια μονάδα1.
- Πόσο συχνά
- Μία μέτρηση στην ενήλικη ζωή συνήθως αρκεί, γιατί τα επίπεδα μένουν σταθερά4. Στις γυναίκες μπορεί να γίνει επανάληψη μετά την εμμηνόπαυση.
Δείκτες που διαβάζονται μαζί με την Lp(a)
Από το blog
Συχνές ερωτήσεις
Ένα σωματίδιο παρόμοιο με την LDL, του οποίου τα επίπεδα καθορίζονται κυρίως γενετικά. Σε υψηλά επίπεδα συμβάλλει στην αθηροσκλήρωση, τη φλεγμονή των αγγείων και τον σχηματισμό θρόμβων.
Ότι υπάρχει ένας κληρονομικός παράγοντας που μπορεί να ενισχύσει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Το πόσο θα τον ενισχύσει εξαρτάται από τους υπόλοιπους δείκτες: με υψηλό λόγο LDL/ApoB, χωρίς φλεγμονή και με καλή μεταβολική υγεία, ο επιπλέον κίνδυνος είναι μικρός.
Κάτω από 75 nmol/L (30 mg/dL) θεωρείται χαμηλός κίνδυνος. Πάνω από 125 nmol/L (50 mg/dL) θεωρείται αυξημένος.
Συνήθως όχι, γιατί μένει σταθερή σε όλη τη ζωή. Αυτό που αξίζει να παρακολουθείται τακτικά είναι οι δείκτες που μπορούν να αλλάξουν: ο λόγος LDL/ApoB, η hs-CRP, η γλυκόζη και η ινσουλίνη.
Διατηρώντας υψηλό τον λόγο LDL/ApoB και χαμηλή τη φλεγμονή, ρυθμίζοντας τη γλυκόζη και την ινσουλίνη, ασκούμενοι τακτικά και αποφεύγοντας το κάπνισμα και την υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ.
Το περιεχόμενο αυτού του οδηγού έχει ενημερωτικό χαρακτήρα και δεν αποτελεί ιατρική συμβουλή. Κάθε αποτέλεσμα πρέπει να ερμηνεύεται σε συνεργασία με τον γιατρό σας.
- Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG, et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2022;43(39):3925–46.
- Reyes-Soffer G, Ginsberg HN, Berglund L, et al. Lipoprotein(a): A Genetically Determined, Causal, and Prevalent Risk Factor for Atherosclerotic Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2022;42(1):e48–e60.
- Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, et al. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2025:ehaf190.
- 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia. J Am Coll Cardiol. 2026. doi:10.1016/j.jacc.2025.11.016
- Perrot N, Verbeek R, Sandhu M, Boekholdt SM, Hovingh GK, Wareham NJ, Khaw KT, Arsenault BJ. Ideal cardiovascular health influences cardiovascular disease risk associated with high lipoprotein(a) levels and genotype: The EPIC-Norfolk prospective population study. Atherosclerosis. 2017;256:47–52. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2016.11.010
- Zhang W, Speiser JL, Ye F, Tsai MY, Cainzos-Achirica M, Nasir K, Herrington DM, Shapiro MD. High-Sensitivity C-Reactive Protein Modifies the Cardiovascular Risk of Lipoprotein(a): Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. J Am Coll Cardiol. 2021;78(11):1083–94. doi:10.1016/j.jacc.2021.07.016
- Mehta A, Vasquez N, Ayers CR, et al. Independent Association of Lipoprotein(a) and Coronary Artery Calcification With Atherosclerotic Cardiovascular Risk. J Am Coll Cardiol. 2022;79(8):757–68. doi:10.1016/j.jacc.2021.11.058
- Novartis. Lp(a)HORIZON Phase III topline results for pelacarsen in patients with elevated Lp(a) and established cardiovascular disease. Press release, 4 September 2026.
- Silbernagel G, et al. The LDL Apolipoprotein B-to-LDL Cholesterol Ratio: Association with Cardiovascular Mortality and a Biomarker of Small, Dense LDLs. Biomedicines. 2022;10(6):1302.
